β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動(dòng)物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)補(bǔ)救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷、改善胰島功能、保護(hù)心臟免于缺血再灌注損傷、修復(fù)腦線粒體呼吸缺陷，對(duì)老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調(diào)理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應(yīng)的產(chǎn)物，是NAD+的關(guān)鍵前體之一。在哺乳動(dòng)物體內(nèi)，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-煙酰胺單核苷酸還可以改善血漿中脂質(zhì)分布和維持血糖水平，從而改善血管功能。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸出廠價(jià)格

2018年，魏霞蔚等以四乙酰核糖與炯酰酸乙酯為原料，在i氟甲磺酸i甲基硅脂(TMSOTf)條件下發(fā)生縮合生成化合物3，然后在乙醇鈉條件下脫去乙?；Ｗo(hù)得到化合物4，接著用三氯氧磷進(jìn)行磷酸化得到化合物5，Zui后用氨水進(jìn)行胺解，得到目標(biāo)產(chǎn)物β-煙酰胺單核苷酸。在該路線中，前兩步無需純化即可得到核磁無明顯雜質(zhì)的化合物4，產(chǎn)率在80%左右，并且JinZui后一步需要通過離子交換樹脂進(jìn)行純化，除去無機(jī)鹽，如氯化銨等，酸化除去過量氨氣，即可得到HPLC純度在97%以上的B—β-煙酰胺單核苷酸。該路線反應(yīng)原料容易得到，反應(yīng)條件要求較低，路線過程中無需純化，節(jié)省了大量純化成本，適用于工業(yè)上大量生產(chǎn)需求。福建貝塔煙酰胺單核苷酸工廠β-煙酰胺單核苷酸它的作用是幫助人們以比較健康的狀態(tài)度過老年期。

有研究進(jìn)一步證明:在β-煙酰胺單核苷酸的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙酰基遷移，使p-FoxO3a蛋白發(fā)生去乙?；磻?yīng)，從而上調(diào)p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結(jié)合能力并增加其轉(zhuǎn)錄活性。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙?；?，即Sirtuins的去乙酰化反應(yīng)需要氧化性的NAD+參與。內(nèi)源性Sirt1蛋白通過加強(qiáng)p-FoxO3a蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯，允許細(xì)胞具有更多時(shí)間來修復(fù)損傷的DNA，并消除自由基的危害。本研究結(jié)果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞中，p-FoxO3a蛋白能夠同時(shí)受到Sirtl和AKT蛋白的共同調(diào)控，這一結(jié)果提示β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。

有研究表明，在高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病和老年小鼠模型中，給予β-煙酰胺單核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代謝。PeterBelenky等報(bào)道，β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi老年小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老，并提高其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能。本研究結(jié)果顯示，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能，使衰老細(xì)胞內(nèi)ATP含量升高，而ROS水平降低，同時(shí)上調(diào)線粒體膜電位(MMP)。NAD+耗竭可導(dǎo)致細(xì)胞功能受損，其中包括線粒體功能障礙，參與NAD+合成的小分子物質(zhì)如β-煙酰胺單核苷酸和煙酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)，能夠通過增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相關(guān)疾病，例如II型糖尿病、阿爾茨海默病、心力衰竭和老年性聽力下降。β-煙酰胺單核苷酸未顯示任何明顯的毒性和致死率，也沒有嚴(yán)重的副作用，具有較高的食品安全性。

β-煙酰胺單核苷酸的生物活性β-煙酰胺單核苷酸緩解和改善缺血性心腦組織損傷，β-煙酰胺單核苷酸對(duì)腦卒中的調(diào)理作用腦卒中，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率，嚴(yán)重威脅人類健康。β-煙酰胺單核苷酸改善氧化相關(guān)的退行性疾病和身體機(jī)能障礙β-煙酰胺單核苷酸對(duì)阿爾茨海默氏病的調(diào)理作用隨著社會(huì)老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)的發(fā)病率逐年上升。該病是一種ZhongShuShenJing系統(tǒng)XingBing變，以認(rèn)知功能障礙和記憶損害為主要特征。線粒體結(jié)構(gòu)和功能的異常是AD的發(fā)病因素之一。而β-煙酰胺單核苷酸促進(jìn)線粒體的能量代謝，對(duì)改善認(rèn)知功能和記憶功能具有重要作用。以氯磷酸二苯酯為磷酸化試劑合成β-煙酰胺單核苷酸。99%貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)企業(yè)

在MSCs衰老過程中，β-煙酰胺單核苷酸可能通過NAD+/Sirt3通路改善線粒體功能并進(jìn)一步Y(jié)i ZhiMSCs衰老。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸出廠價(jià)格

Sirt3既可以通過對(duì)線粒體內(nèi)多種蛋白質(zhì)進(jìn)行去乙酰化修飾來調(diào)控體內(nèi)多種代謝過程，還可以通過參與氧化應(yīng)激反應(yīng)降低線粒體及細(xì)胞內(nèi)ROS水平，進(jìn)而改善線粒體代謝，YiZhi細(xì)胞衰老。有研究顯示，Sirt3與人類壽命之間存在直接聯(lián)系，Sirt3也與代謝性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的發(fā)生有關(guān)。Sirt3的表達(dá)受EphB2/c-Src信號(hào)通路與Nrf2基因的正向調(diào)節(jié)，Sirt3通過下調(diào)線粒體內(nèi)ROS水平來延緩MSCs衰老。干細(xì)胞衰老過程中Sirt3表達(dá)下調(diào)，利用Sirt3進(jìn)行抗干細(xì)胞衰老研究，可以作為提GaoGan細(xì)胞ZhiLiao功效的新策略。有文獻(xiàn)報(bào)道，β-煙酰胺單核苷酸AT過表達(dá)能夠逆轉(zhuǎn)體細(xì)胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調(diào)線粒體內(nèi)NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs復(fù)制性衰老。綜上，在利用NAD+策略延緩干細(xì)胞衰老及ZhiLiao衰老相關(guān)疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標(biāo)。無錫貝塔煙酰胺單核苷酸出廠價(jià)格

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