超聲照射聯(lián)合納米微泡的生物學(xué)效應(yīng)。超聲給藥技術(shù)是基于細(xì)胞穿孔的生物物理過(guò)程，超聲結(jié)合納米微泡和這個(gè)過(guò)程被稱(chēng)為超聲穿孔。與其他納米粒子相比，納米微泡在超聲能量照射下具有“塌縮”的特殊性質(zhì)，導(dǎo)致納米微泡內(nèi)爆，改變細(xì)胞膜的通透性。當(dāng)超聲能量充分增加時(shí)，就會(huì)發(fā)生“超聲空化”效應(yīng)，即液體中的氣泡(空化核)振動(dòng)生長(zhǎng)，不斷地從聲學(xué)場(chǎng)中積累能量并坍縮，直到能量達(dá)到某一閾值。超聲波照射引起超聲空化，導(dǎo)致細(xì)胞膜出現(xiàn)直徑約300nm的空隙，穩(wěn)定空化的特征是納米氣泡重復(fù)的、不坍縮的振蕩，對(duì)附近細(xì)胞產(chǎn)生局部低應(yīng)力和剪切應(yīng)力，從而增加血管的通透性。此外，超聲波輻照還能產(chǎn)生熱和機(jī)械***作用。超聲波輻照的生物學(xué)效應(yīng)可以增加細(xì)胞膜的通透性，誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)移，提高細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，栓塞**，滋養(yǎng)血管，克服組織屏障，發(fā)揮至關(guān)重要的靶向作用。靶向微泡心臟成像研究是在急性缺血再灌注損傷模型中進(jìn)行的。北京微流控超聲微泡

納米微泡的直徑通常在150-500納米之間，是***藥物分布的誘人場(chǎng)景，并且與微泡相比，已證明可以改善**聚集和保留。近年來(lái)，納米微泡表現(xiàn)出優(yōu)異的穩(wěn)定性，這增加了它們?cè)诟鞣N生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用中的應(yīng)用。納米微泡提供超聲影像的對(duì)比度增強(qiáng)，因此具有***的診斷應(yīng)用潛力。此外，它們也被用于藥物、核酸和氣體的傳輸。納米微泡可以被認(rèn)為是另一種提高體內(nèi)運(yùn)送效率的US敏感納米載體。納米微泡它們可以通過(guò)增加的滯留和滲透性效應(yīng)在**組織內(nèi)積累，可以通過(guò)靶向，也可以通過(guò)在其表面附著抗體。與US聯(lián)合使用時(shí)，納米微泡可用于改善藥物在靶組織中的選擇性分布。它們可用于US誘導(dǎo)的聲納穿孔，作為***性空化核，誘導(dǎo)細(xì)胞膜形成暫時(shí)性的孔，以改變細(xì)胞的通透性。因此，納米微泡可以與藥物一起使用，或者藥物可以并入納米微泡殼內(nèi)，作為US介導(dǎo)的貨物來(lái)促進(jìn)產(chǎn)品在細(xì)胞內(nèi)的攝取。陜西超聲微泡專(zhuān)業(yè)超聲微泡造影劑的外殼是有脂質(zhì)組成的。

**組織中的生物學(xué)改變對(duì)納米微泡的效率起著至關(guān)重要的作用。正常組織微血管內(nèi)皮間隙致密，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，而實(shí)體瘤組織新生血管內(nèi)皮孔在380 ~ 780 nm之間，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整性較差。因此，與正常組織相比，一定大小的分子或顆粒更傾向于在**組織中聚集。這種現(xiàn)象被稱(chēng)為EPR (enhanced permeability and retention)效應(yīng)，被認(rèn)為是完成**組織被動(dòng)靶向***的機(jī)制。在臨床前試驗(yàn)中，與傳統(tǒng)化療相比，基于EPR的藥物或基因遞送靶向系統(tǒng)在***功效方面取得了顯著進(jìn)展。在過(guò)去的幾年里，各種基于EPR效應(yīng)的納米材料已經(jīng)被應(yīng)用，其中納米級(jí)納米氣泡的大小可以根據(jù)**血管中孔隙的大小而改變。鑒于不同類(lèi)型**的內(nèi)皮細(xì)胞中存在不同的間隙大小，因此必須根據(jù)**的類(lèi)別建立合適尺寸的納米材料。同樣，納米顆粒到達(dá)血液循環(huán)系統(tǒng)時(shí)，生物屏障所產(chǎn)生的阻礙也需要高度重視。因此，考慮到這些挑戰(zhàn)，為了更好地利用納米材料遞送中的EPR效應(yīng)，設(shè)計(jì)了各種處理方法。基于EPR的納米顆粒靶向策略主要致力于調(diào)整藥物或載體的大小和/或利用配體連接涉及EPR效應(yīng)的分子。

氣泡在靶區(qū)域的聚集和藥物的釋放主要依賴(lài)于各種外源性和內(nèi)源性刺激，并不是由特異性的主動(dòng)靶向引起的。EPR和血管生成相關(guān)表面受體的(過(guò))表達(dá)是**血管的關(guān)鍵特征。因此，epr介導(dǎo)的被動(dòng)靶向和基于配體的主動(dòng)靶向引起了相當(dāng)大的關(guān)注。Kunjachan等人使用RGD和ngr修飾的聚合物納米藥物對(duì)被動(dòng)和主動(dòng)**靶向進(jìn)行了可視化和量化。Wu等人開(kāi)發(fā)了負(fù)載紫杉醇和A10-3.2適體靶向的聚(丙交酯-羥基乙酸)納米泡，可以特異性靶向前列腺*細(xì)胞，通過(guò)EPR效應(yīng)和us觸發(fā)的藥物遞送持續(xù)釋放負(fù)載的PTX。Li等人報(bào)道了使用神經(jīng)肽YY1受體介導(dǎo)的可生物降解光致發(fā)光納米泡作為UCAs用于靶向乳腺*成像。通過(guò)血管靶向?qū)崿F(xiàn)了超聲微泡與**血管的快速有效的早期結(jié)合，但隨著時(shí)間的推移，被動(dòng)靶向的效率顯著提高。這些結(jié)果表明，被動(dòng)靶向和主動(dòng)靶向的結(jié)合是有效的需要有效的**成像和***。超聲照射聯(lián)合納米微泡的生物學(xué)效應(yīng)。

熒光標(biāo)記的靶向微泡在非心臟病血管的應(yīng)用。使用熒光微泡可以通過(guò)***顯微鏡實(shí)現(xiàn)超聲造影劑靶向的驗(yàn)證。特異性配體包括抗p選擇素的抗體，該抗體可通過(guò)局部給藥腫瘤壞死因子(TNF)-進(jìn)行化學(xué)誘導(dǎo)。通過(guò)顯微鏡和超聲觀察到***后小靜脈內(nèi)抗p選擇靶向氣泡和白細(xì)胞的聚集。缺血再灌注損傷后(如腎動(dòng)脈結(jié)扎模型)，p選擇素上調(diào)，微泡可靶向炎癥的腎血管。出于分子成像造影劑開(kāi)發(fā)的目的，一種不需要***手術(shù)的更簡(jiǎn)單的動(dòng)物模型可能是有用的，例如在腳墊注射TNF-后建立的后腿血管化學(xué)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)小鼠模型。該模型用于測(cè)試聚合微泡與抗體靶向泡。細(xì)胞間黏附分子(ICAM)-1和血管細(xì)胞黏附分子(VCAM)-1是炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志物，在血管內(nèi)皮表面上調(diào)的時(shí)間晚于p選擇素。攜帶這些抗體的微泡可用于大鼠自身免疫性腦脊髓炎模型的分子成像。組織中的微泡檢測(cè)可以利用超聲介導(dǎo)的微泡破壞。陜西超聲微泡專(zhuān)業(yè)

將配體附著在微泡表面的基本方法有兩種：要么通過(guò)直接共價(jià)鍵，要么通過(guò)生物素-親和素連接。北京微流控超聲微泡

微泡的制造通常通過(guò)兩種通用技術(shù)來(lái)進(jìn)行:分散氣體顆粒的自組裝穩(wěn)定，以及芯萃取的雙乳液制備。第一種技術(shù)用于脂質(zhì)或蛋白質(zhì)基氣泡。氣體(溶解度低的空氣或氟化氣體)分散在含有脂質(zhì)或表面活性劑膠束混合物或經(jīng)超聲變性的蛋白質(zhì)的水介質(zhì)中。這些成分沉積在氣液界面上，使其穩(wěn)定下來(lái)。有些微泡制劑在水相中保存數(shù)月仍能保持穩(wěn)定?；蛘撸⑴菘梢钥焖倮鋬龊蛢龈桑员阍诟稍餇顟B(tài)下延長(zhǎng)儲(chǔ)存時(shí)間。水的加入導(dǎo)致微泡水分散體在使用前立即發(fā)生重組。聚合微泡是通過(guò)雙乳液水-油-水技術(shù)制備的，該技術(shù)通過(guò)高剪切混合或超聲在水相中產(chǎn)生有機(jī)溶劑微粒。有機(jī)“油”溶膠噴口含有溶解的可生物降解聚合物(如聚乳酸-共乙醇酸)，以及內(nèi)部水相的微滴或納米滴。然后對(duì)顆粒進(jìn)行凍干或噴霧干燥。有機(jī)溶劑和水被除去，留下一個(gè)內(nèi)部有空隙的聚合物外殼。通常，加入揮發(fā)性化合物，如碳酸氫銨、碳?xì)浠衔?、氟碳化合物或樟腦，以幫助在顆粒中產(chǎn)生空心**。這類(lèi)顆粒在干燥狀態(tài)下儲(chǔ)存時(shí)非常穩(wěn)定。它們?cè)谒蛏锝橘|(zhì)中緩慢水解，形成乳酸和乙醇酸，具有完全的生物相容性。顆粒的殼厚和核大小可以通過(guò)聚合物、有機(jī)溶劑、內(nèi)部水和成孔化合物的濃度和比例來(lái)控制。北京微流控超聲微泡

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