肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài),改變機體對免疫診治藥物的反應,在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中,原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應,還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測,研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 使用活鼠體脂分析儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉錄因子誘導米色脂肪產熱進而有效防治肥胖。TD-NMR體脂分析儀器定制服務
有一種胖,叫作“睡得不夠”:缺覺2周,內臟脂肪增加10%。 人容易長胖,可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習慣不健康,缺乏身體活動,會引起能量攝入過多、消耗過少,從而導致體重增加,出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關系,可能與大家的認識相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn),睡不夠也會導致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入,而能量消耗卻幾乎沒有變化,進而導致體重增加,尤其是內臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%,腹部內臟脂肪增加約11%。而在進入恢復期后,腹部和內臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內的脂肪產生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平,增加食欲和饑餓程度;還會影響人們對食物的選擇,喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。MAG-MED體脂分析系統(tǒng)應用領域江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應用領域名科學家共同發(fā)起。
干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 結合先前在干細胞生成胰島細胞的進展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對干細胞分化胰島的細胞結構進行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內進行了驗證,這些由干細胞產生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細胞移植后,對小鼠體成分進行檢測,發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體脂減低,體重減輕。這證明干細胞分化產生的胰島移植后能夠調節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術經緯。
臨床Hormone診治研究-糖皮質Hormone(GC)對代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質Hormone(GC)診治能有有用緩解過敏反應和自身免疫性疾病的癥狀,可對抗異體Apparatus移植的排斥反應。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關。通過對不同喂養(yǎng)條件(常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD)的小鼠,在GC給藥條件下,獲得體成分的分析,有用證明,GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收,但同時也帶來了肌肉含量降低(萎縮)的負面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖(誘發(fā)白色脂肪棕色化) 在小鼠雙側腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠(PDA),其中一組每三天一次進行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱,分別建立對照組(Sham)和局部熱療組(LHT)模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周,分別進行體成分檢測,結果表明,通過米色脂肪局部熱療Awaken 產熱,能夠有用減輕肥胖。進一步研究表明,局部熱療法的診治機理為Awaken 熱敏蛋白HSF1,從而達到診治作用。當前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經試驗后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應,使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉變?yōu)門h17細胞主導,使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網。通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調而誘發(fā)脂肪堆積導致肥胖。TD-NMR體脂分析儀器定制服務
活鼠體脂分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體脂方法的弊端,可在無需處死實驗小鼠,即可完成測試要求。TD-NMR體脂分析儀器定制服務
通過神經元Nod2的細菌感應調節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內,超過一半的細胞不是人類細胞,而是與我們共生的微生物。其中,腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落,在這里塑造了我們的健康狀況,而微生物群落的失衡已經被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病,到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明,宿主與腸道微生物相互依賴,微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán),通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn),下丘腦神經元能直接檢測腸道細菌活動的變化,并根據(jù)其變化調節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經元之間存在直接交流,使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經元之間存在某種交流研究,或將為糖尿病、肥胖等代謝失調提供xin的診治思路。TD-NMR體脂分析儀器定制服務
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