干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞，但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進行測量，證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細胞一樣，細胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！小動物體脂分析原理

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂磁共振分析儀，可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體脂率提供數(shù)據(jù)支撐。AccuFat-1050體脂分析與代謝研究活鼠體脂分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀： ? 以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端：破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點單一、一致性和有用性差； ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端：無需處死實驗小鼠。即可完成測試要求； ? 監(jiān)測活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體脂分析儀檢測原理： ? 樣品進入檢測區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩； ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn)； ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號； ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號強度與弛豫時間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w脂分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。活鼠體脂分析無損檢測

基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。小動物體脂分析原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體脂分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。 小動物體脂分析原理

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