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低場核磁共振體脂應(yīng)用介紹

來源: 發(fā)布時間:2022-06-20

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測,結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽,這項研究說明,神經(jīng)元可以檢測細菌的活動,例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響?;谘芯客黄?,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點。低場核磁共振體脂應(yīng)用介紹

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干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞,會引起糖尿病,患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島,從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞,但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估,通過對實驗鼠體成分進行測量,證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似,具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細胞一樣,細胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?!?--摘自學術(shù)經(jīng)緯。無損傷體脂研究AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s,可節(jié)省大量科研時間。

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重xin評估人體脂肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治,這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng),并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關(guān)。 近期一項研究表明,棕色脂肪組織水平較高的人群,其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等,較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此,棕色脂肪組織水平較高的人群,其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前,Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學xin視點。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認為是一類代謝疾病,但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài),因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中,許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征,從感ran、過敏到Cancer診治都是如此,一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn),當患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后,對小鼠體成分進行檢測,發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復(fù),經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治,皮膚狀況會變得更糟。 可見,肥胖可讓疾病加重,甚至讓藥物失效,解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體脂檢測,發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明,對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病,肥胖患者癥狀相對更加嚴重,并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng),科研團隊首先構(gòu)建了正常和肥胖(高脂飲食)的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn),肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng),與對照組小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎癥狀(紅斑和鱗片)更加嚴重,組織學評估顯示,肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯,同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術(shù)分析了皮損中的T細胞情況,并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比,肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加,調(diào)節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加,這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明,在人類和小鼠中,肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息,確保檢測精度。低場核磁共振體脂應(yīng)用介紹

活鼠體脂分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響,提高測量信噪比,確保儀器高靈敏度。低場核磁共振體脂應(yīng)用介紹

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上,因為睡眠紊亂者體內(nèi)的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系,其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人,他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物,因此能夠間接地指示一段時間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人,他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報告中,其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關(guān)性。使用活鼠體脂分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對小鼠體脂造成的影響,可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。低場核磁共振體脂應(yīng)用介紹

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