營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。時(shí)域核磁共振體組分儀供應(yīng)商

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團(tuán)隊(duì)的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上，促進(jìn)志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱，提示LHT可能通過(guò)Awaken 米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。為了進(jìn)一步評(píng)估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān)，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細(xì)胞和小鼠中促進(jìn)A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達(dá)，證實(shí)Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對(duì)于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過(guò)HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問(wèn)題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點(diǎn)，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。時(shí)域核磁共振體組分儀供應(yīng)商活鼠體組分分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究?jī)?nèi)容表示通過(guò)抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對(duì)代謝非常重要的蛋白，一種是生長(zhǎng)分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個(gè)區(qū)域傳遞控制食物攝入信號(hào)，以此來(lái)讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號(hào)，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體組分分析儀幫助研究這兩個(gè)蛋白影響因子對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來(lái)抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑，為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制，研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過(guò)程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無(wú)損檢測(cè)技術(shù)，具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無(wú)損、綠色等優(yōu)點(diǎn)，已普遍應(yīng)用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學(xué)等領(lǐng)域。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心，通過(guò)特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單，易于維護(hù)?；钍篌w組分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。小動(dòng)物體組分儀器制造商

過(guò)測(cè)量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。時(shí)域核磁共振體組分儀供應(yīng)商

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。時(shí)域核磁共振體組分儀供應(yīng)商

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