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臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-07-23

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡,并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性,高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量降低,而牛奶發(fā)酵成酸奶過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸(BCHA),因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量,要知道支鏈羥基酸(BCHA)與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,專門用來(lái)測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體組分分析儀對(duì)食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進(jìn)行持續(xù)檢測(cè),可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域

臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域,體組分

干細(xì)胞來(lái)源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞,會(huì)引起糖尿病,患者不得不每天額外注射胰島素來(lái)控制血糖。另一種診治方案是移植胰島,從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞,但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估,通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量,證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來(lái)的正常胰島非常相似,具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣,細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Apparatus供體中分離的胰島更好?!?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。實(shí)驗(yàn)小鼠體組分研究江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅(jiān)持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。

臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域,體組分

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn):敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過(guò)對(duì)AKR/J,BL/6J,SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下,獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明,高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒(méi)有發(fā)生損傷的客觀事實(shí),表明飲食誘發(fā)的肥胖,其病理原因與腸道屏障功能并沒(méi)有關(guān)系。腸道屏障功能的改變,并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)(pCD)4周后,部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)(pHFD)4周,發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象,其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯,SWR/J小鼠的脂肪含量無(wú)明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。通過(guò)對(duì)VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測(cè),表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長(zhǎng)期抑制體重、體成分的增長(zhǎng)。

臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域,體組分

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團(tuán)隊(duì)的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上,促進(jìn)志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱,提示LHT可能通過(guò)Awaken 米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。為了進(jìn)一步評(píng)估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān),并且HSF1的這一功能性突變能夠在細(xì)胞和小鼠中促進(jìn)A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達(dá),證實(shí)Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對(duì)于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來(lái)說(shuō),這項(xiàng)研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過(guò)HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問(wèn)題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點(diǎn),活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?;钍篌w組分分析儀通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合,實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。高精度核磁共振體組分的應(yīng)用

通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝?、藥物診療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測(cè)量小鼠體成分的分析儀器, 基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,可以測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù),可實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實(shí)時(shí)檢測(cè)與持續(xù)監(jiān)測(cè),具有快速、準(zhǔn)確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點(diǎn)。 華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生命醫(yī)學(xué)研究所馬欣然教授在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學(xué)術(shù)論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體組分分析儀(AccuFat-1050),系統(tǒng)研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。臺(tái)式核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域