Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款基于低場時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器?？善毡閼?yīng)用在代謝類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領(lǐng)域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路，來促進(jìn)肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液，對體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于下丘腦的可以促進(jìn)食欲的AgRP神經(jīng)元，降低抑制食欲的前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)Hormone（POMC）神經(jīng)元的活性，從而促進(jìn)進(jìn)食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右，因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin，以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平，還可以降低食欲和體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。MAG-MED系列體組分檢測

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 MAG-MED系列體組分檢測活鼠體組分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑，為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠（誤差小于5%）。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有用說明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠?yàn)樵u價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時(shí)小于90s，可節(jié)省大量科研時(shí)間。無麻醉體組分儀器供應(yīng)商

白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。MAG-MED系列體組分檢測

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。MAG-MED系列體組分檢測