Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。體組分分析儀

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體成分含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。體組分分析儀使用活鼠體成分儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對(duì)人體的重要性。對(duì)于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會(huì)認(rèn)為脂肪是一種有益的人體組成部分；對(duì)于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言，學(xué)界也長期忽略了針對(duì)脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對(duì)脂肪組織的認(rèn)知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個(gè)單獨(dú)的實(shí)體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對(duì)人體的生命活動(dòng)具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對(duì)診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對(duì)免疫系統(tǒng)的藥物后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體組分分析儀的亮點(diǎn)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。臺(tái)式核磁共振體組分與代謝研究

活鼠體組分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。體組分分析儀

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對(duì)AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明，高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。體組分分析儀