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低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-07-29

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)(如腰圍)來(lái)進(jìn)行評(píng)估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外,全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系。總體而言,肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下,終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下,深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行?;钍篌w脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠,適用且滿足小鼠不同年齡段的體脂測(cè)量要求。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域,體脂

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制,利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序(ChIP-Seq)技術(shù),在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn),發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證,構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化,對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō),A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性,進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝,減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。AccuFat系列體脂產(chǎn)品介紹活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā);遺傳學(xué)研究;營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。

低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域,體脂

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時(shí),一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(zhǎng)(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測(cè)其體脂含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時(shí)降低后代通過(guò)運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究-鈣(Ca)攝入量對(duì)身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對(duì)于心血管疾病的影響目前存在爭(zhēng)議。有研究表明,通過(guò)提高鈣的攝入量,能夠有用降低體重和脂肪含量,從而降低心血管疾病的發(fā)病概率,而其他研究得到結(jié)論則相反。通過(guò)對(duì)喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析,發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入,并不會(huì)影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性,Ca的攝入量對(duì)于身體健康的影響,尤其是對(duì)于心血管疾病發(fā)病的影響機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測(cè)量小鼠體脂用時(shí)小于90s,可節(jié)省大量科研時(shí)間。

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肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過(guò)對(duì)AKR/J,BL/6J,SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下,獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明,高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒(méi)有發(fā)生損傷的客觀事實(shí),表明飲食誘發(fā)的肥胖,其病理原因與腸道屏障功能并沒(méi)有關(guān)系。腸道屏障功能的改變,并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)(pCD)4周后,部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)(pHFD)4周,發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象,其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯,SWR/J小鼠的脂肪含量無(wú)明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。活鼠體脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有:動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā);糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。小核磁體脂與代謝研究

活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀:以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè),可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào),從而誘發(fā)脂肪堆積,導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食(低脂低糖,)對(duì)比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域