肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來(lái)進(jìn)行體成分測(cè)量?；钍篌w成分系統(tǒng)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重，并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對(duì)照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評(píng)估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 H核核磁共振體成分技術(shù)原理活鼠體成分分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā)；遺傳學(xué)研究；營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說(shuō)明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過(guò)口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過(guò)程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過(guò)抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?jiàn)，酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過(guò)對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。使用活鼠體成分儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開(kāi)發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開(kāi)始發(fā)育，出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開(kāi)始發(fā)育，可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體成分分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個(gè)，即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過(guò)自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝煛⑺幬镌\療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。時(shí)域磁共振體成分技術(shù)原理

活鼠體成分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測(cè)量要求?；钍篌w成分系統(tǒng)

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)?；钍篌w成分系統(tǒng)