核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂。共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無(wú)損檢測(cè)技術(shù)。具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無(wú)損、綠色等優(yōu)點(diǎn)。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心。通過特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款測(cè)量小鼠體成分的分析儀器，其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單已普遍應(yīng)用在營(yíng)養(yǎng)學(xué)、代謝學(xué)研究；藥物開發(fā)；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；生命科學(xué)等領(lǐng)域。 活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：語(yǔ)音和圖形提示功能；安全的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理即時(shí)分析與導(dǎo)出。臺(tái)式體成分應(yīng)用領(lǐng)域示例

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測(cè)量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對(duì)28周齡的對(duì)照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對(duì)其體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對(duì)照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對(duì)照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。AccuFat系列體成分應(yīng)用介紹無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的亮點(diǎn)。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?，酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來說，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀解決了傳統(tǒng)測(cè)量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無(wú)需處死實(shí)驗(yàn)小鼠，即可完成測(cè)試要求。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)-Cocoa（可可）對(duì)改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級(jí)黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當(dāng)?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營(yíng)養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進(jìn)行體成分測(cè)量，發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營(yíng)養(yǎng)飲食、臨床診治干預(yù)提供xin的途徑。活鼠體成分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。無(wú)損傷體成分技術(shù)介紹

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。臺(tái)式體成分應(yīng)用領(lǐng)域示例

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果，對(duì)肥胖組小鼠則無(wú)效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。臺(tái)式體成分應(yīng)用領(lǐng)域示例