腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細(xì)胞和L6肌細(xì)胞上驗(yàn)證支鏈羥基酸BCHA對(duì)葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對(duì)FAO細(xì)胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子?，F(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過測(cè)量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對(duì)小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?；钍篌w成分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。小核磁共振體成分系統(tǒng)

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測(cè)量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對(duì)28周齡的對(duì)照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對(duì)其體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對(duì)照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對(duì)照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。高精度核磁共振體成分檢測(cè)服務(wù)活鼠體成分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。

環(huán)境對(duì)代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對(duì)代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應(yīng)用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測(cè)量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時(shí)間推移，脂肪含量明顯增長(zhǎng)。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測(cè)量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進(jìn)一步研究表明，Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。活鼠體成分分析儀基于PID算法:使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化在200Hz/24h以內(nèi)，確保測(cè)量的穩(wěn)定性與可靠性。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀是一款專門用來測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分含量科研儀器。麥格瑞體成分研究

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。小核磁共振體成分系統(tǒng)

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone（GC）對(duì)代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone（GC）診治能有有用緩解過敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀，可對(duì)抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過對(duì)不同喂養(yǎng)條件（常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時(shí)也帶來了肌肉含量降低（萎縮）的負(fù)面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發(fā)白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進(jìn)行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱，分別建立對(duì)照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周，分別進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果表明，通過米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱，能夠有用減輕肥胖。進(jìn)一步研究表明，局部熱療法的診治機(jī)理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達(dá)到診治作用。小核磁共振體成分系統(tǒng)