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AccuFat-1050體成分應用領(lǐng)域示例

來源: 發(fā)布時間:2022-08-12

局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖 高溫(>42℃)可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化,但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面,考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在熱應激等環(huán)境壓力下可表達增高,同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分,結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖,減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)?;钍篌w成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響,提高測量信噪比,確保儀器高靈敏度。AccuFat-1050體成分應用領(lǐng)域示例

AccuFat-1050體成分應用領(lǐng)域示例,體成分

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說,他們希望看到的就是脂肪的減少,并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分;對于醫(yī)學專業(yè)人士而言,學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果,讓我們對脂肪組織的認知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如,脂肪并不是一個單獨的實體,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。H核核磁共振體成分研究使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。

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AccuFat-1050活鼠體成分分析儀產(chǎn)品特色 ? 緊湊式一體化設計:更小的整機尺寸;更輕的整機重量;占用空間小。 ? 智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全私密的實驗數(shù)據(jù)管理;實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導出,可智能輸出各測量指標的數(shù)據(jù),不需2次處理數(shù)據(jù)。 ? 獨特的混合脈沖序列設計:優(yōu)化脈沖序列參數(shù);一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。 ? 測量過程安全可靠:活鼠清醒狀態(tài)下檢測,全程無壓力,滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 檢測速度快:90s即可完成一次檢測。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

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通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測,結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽,這項研究說明,神經(jīng)元可以檢測細菌的活動,例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響?;谘芯客黄?,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。。活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導出,可智能輸出各測量指標的數(shù)據(jù)。高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)應用領(lǐng)域

江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應用領(lǐng)域名科學家共同發(fā)起。AccuFat-1050體成分應用領(lǐng)域示例

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測,可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào),從而誘發(fā)脂肪堆積,導致肥胖。 與健康飲食(低脂低糖,)對比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測量結(jié)果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長和尾巴長度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。AccuFat-1050體成分應用領(lǐng)域示例