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時(shí)域磁共振體組分解決方案

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-08-15

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明,對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病,肥胖患者癥狀相對更加嚴(yán)重,并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng),科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖(高脂飲食)的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn),肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng),與對照組小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎癥狀(紅斑和鱗片)更加嚴(yán)重,組織學(xué)評估顯示,肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯,同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況,并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比,肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加,這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明,在人類和小鼠中,肥胖都會導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。時(shí)域磁共振體組分解決方案

時(shí)域磁共振體組分解決方案,體組分

重xin評估人體成分肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中:女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg(占體重的30%~40%);男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg(占體重15%~25%)。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數(shù)據(jù)快速的估算脂肪量,而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等的基礎(chǔ)上結(jié)合CT和磁共振體體組分分析儀NMR,我們可精確計(jì)算人體成分肪含量數(shù)據(jù)。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置,這些部位的白色脂肪組織有助于溫?zé)岬难焊涌焖俚胤植贾寥梭w其他部位,保護(hù)體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測到的棕色脂肪組織平約為1kg,通常20歲至50歲的成人為50g~500g,約占體重0.1%~0.5%(脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%)。-摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。H核核磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì):更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。

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脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的體成分,輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝臟線粒體代謝靶向操作,尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后,對其體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn),cKO小鼠的體重明顯低于對照組,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組,尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果,有用證明:Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝,也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 米色脂肪可以通過細(xì)胞自主的方式感應(yīng)溫度變化,而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝,研究人員考慮利用熱療來促進(jìn)白色脂肪棕色化的可能性。考慮到全身熱療可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管疾病,研究人員決定使用局部熱療法(Local hyperthermia treatment ,LHT),即使用聚多巴胺納米顆粒構(gòu)筑的光熱水凝膠(PDA)在小鼠腹股溝白色脂肪部位進(jìn)行注射,同時(shí)用非侵入性、無創(chuàng)的能透皮的近紅外光(NIR)Awaken PDA,實(shí)現(xiàn)局部脂肪組織在溫和溫度下(41℃±0.5℃)的熱療。對小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,LHT組可在不依賴中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的情況下,通過減少肝臟脂質(zhì)沉積、改善糖脂代謝、提高胰島素敏感性等機(jī)制預(yù)防和診治高脂飲食誘發(fā)的小鼠肥胖,并不產(chǎn)生明顯的毒副作用,證實(shí)了長期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?;钍篌w組分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì):一次測量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息;檢測精度高。

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干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞,會引起糖尿病,患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島,從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞,但顯然資源其有限。國外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評估,通過對實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測量,證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似,具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣,細(xì)胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?!?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點(diǎn)對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。TD-NMR體組分系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行科學(xué)研究可幫助科學(xué)家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。時(shí)域磁共振體組分解決方案

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?,F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn),在58個(gè)結(jié)合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對照的野生型小鼠,同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測,可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 時(shí)域磁共振體組分解決方案