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麥格瑞體組分技術原理

來源: 發(fā)布時間:2022-08-17

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交變磁場作用下自旋能級發(fā)生塞曼分裂。共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術。具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點。 低場核磁設備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心。通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號。主要測試參數(shù)包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴散系數(shù)等。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器,其體積與重量較小,易于移動,而且操作簡單已普遍應用在營養(yǎng)學、代謝學研究;藥物開發(fā);動物實驗;生命科學等領域。 活鼠體組分分析儀活鼠體組分分析儀:以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。麥格瑞體組分技術原理

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢?,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體組分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產生。--摘自奇點網。。無麻醉體組分與代謝研究活鼠體組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠,適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測量要求。

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PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。

近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉錄因子)可以通過轉錄調節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應,進而作為一種內源性的抗NASH保護劑,為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應用創(chuàng)新。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中,替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照(C)、高脂高糖飲食組(H)和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組(Y)。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn),與高脂高糖組相比,經過3個月后,添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低,體重下降2.9%。--摘自奇點網。?;钍篌w組分分析儀具有智能化數(shù)據分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全的實驗數(shù)據管理即時分析與導出。小動物體組分

活鼠體組分分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術相結合,實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。麥格瑞體組分技術原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應,研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調節(jié)Th2細胞功能很重要)相關基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網。麥格瑞體組分技術原理