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麥格瑞體組分技術(shù)原理

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-08-17

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂。共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測(cè)技術(shù)。具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點(diǎn)。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心。通過特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款測(cè)量小鼠體成分的分析儀器,其體積與重量較小,易于移動(dòng),而且操作簡(jiǎn)單已普遍應(yīng)用在營養(yǎng)學(xué)、代謝學(xué)研究;藥物開發(fā);動(dòng)物實(shí)驗(yàn);生命科學(xué)等領(lǐng)域。 活鼠體組分分析儀活鼠體組分分析儀:以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。麥格瑞體組分技術(shù)原理

麥格瑞體組分技術(shù)原理,體組分

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢姡崮痰淖饔冒悬c(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對(duì)小鼠體組分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。無麻醉體組分與代謝研究活鼠體組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠,適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測(cè)量要求。

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PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量,能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中,替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對(duì)照(C)、高脂高糖飲食組(H)和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組(Y)。使用活鼠體制分析儀對(duì)上述幾種不同飲食種類的小鼠進(jìn)行體質(zhì)檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn),與高脂高糖組相比,經(jīng)過3個(gè)月后,添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低,體重下降2.9%。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?;钍篌w組分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理即時(shí)分析與導(dǎo)出。小動(dòng)物體組分

活鼠體組分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合,實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。麥格瑞體組分技術(shù)原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果,對(duì)肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。麥格瑞體組分技術(shù)原理