局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)，已成為全人類(lèi)高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題。 使用活鼠磁共振體組分分析儀等科研儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過(guò)Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進(jìn)而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問(wèn)題。肥胖是指機(jī)體總脂肪量過(guò)多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動(dòng)物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量，棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類(lèi)似，而在寒冷刺激、運(yùn)動(dòng)或Awaken β腎上腺素受體時(shí)，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱(chēng)為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w組分分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類(lèi)、代謝類(lèi)藥物開(kāi)發(fā)；遺傳學(xué)研究；營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。清醒小動(dòng)物體組分原理

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來(lái)進(jìn)行評(píng)估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。清醒小動(dòng)物體組分原理基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類(lèi)型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過(guò)剩的能量并供需要時(shí)使用，是人體成分肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線(xiàn)粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期A(yíng)waken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來(lái)普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來(lái)診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體組分分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過(guò)對(duì)VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測(cè)，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長(zhǎng)期抑制體重、體成分的增長(zhǎng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴(lài)的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）和成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對(duì)食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個(gè)監(jiān)管者來(lái)調(diào)控，以防個(gè)體抑制進(jìn)食過(guò)度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過(guò)程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對(duì)的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無(wú)法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對(duì)肥胖者來(lái)說(shuō)是一種負(fù)擔(dān)，只會(huì)讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1，專(zhuān)門(mén)將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過(guò)靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對(duì)小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進(jìn)食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對(duì)胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。低場(chǎng)核磁共振體組分技術(shù)介紹

使用活鼠體成分儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。清醒小動(dòng)物體組分原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來(lái)說(shuō)，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 清醒小動(dòng)物體組分原理