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麥格瑞體脂檢測(cè)

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-08-20

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實(shí)驗(yàn)中證實(shí)支鏈羥基酸(BCHA)能增強(qiáng)胰島素對(duì)肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外,糞菌移植實(shí)驗(yàn)還證實(shí)酸奶對(duì)于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝,這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ),并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸(BCHA)是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子,從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機(jī)理。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂磁共振分析儀,可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量,可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體脂率提供數(shù)據(jù)支撐?;钍篌w脂分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合,實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。麥格瑞體脂檢測(cè)

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果,對(duì)肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。磁共振體脂檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體脂測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn),已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn),局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱,進(jìn)而安全有用地防治肥胖,并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機(jī)體總脂肪量過多和(或)局部脂肪含量增多及分布異常,但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動(dòng)物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱,而米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類似,而在寒冷刺激、運(yùn)動(dòng)或Awaken β腎上腺素受體時(shí),米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1(UCP-1)蛋白表達(dá)增加,可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中,白色脂肪組織(WAT)以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過剩的能量并供需要時(shí)使用,是人體脂肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織(BAT)含有較多的線粒體,其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織(BAT),或者將白色脂肪組織(WAT)轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織(BAT)以增加機(jī)體能量的消耗,是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀。

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖 高溫(>42℃)可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化,但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面,考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高,同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀檢測(cè)小鼠體成分,結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖,減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測(cè)量法等等方法測(cè)量小鼠體脂會(huì)對(duì)小鼠測(cè)量造成不可逆?zhèn)?,且過程繁瑣。實(shí)驗(yàn)鼠體脂解決方案

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為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述,肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。麥格瑞體脂檢測(cè)