肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。高精度TD-NMR體脂系統(tǒng)

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來(lái)進(jìn)行評(píng)估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。實(shí)驗(yàn)鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體脂時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體脂數(shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷，還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無(wú)相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體脂分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 長(zhǎng)期以來(lái)我們一直都忽視了脂肪組織對(duì)人體的重要性。對(duì)于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來(lái)說(shuō)，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會(huì)認(rèn)為脂肪是一種有益的人體組成部分；對(duì)于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言，學(xué)界也長(zhǎng)期忽略了針對(duì)脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過(guò)去三十年來(lái)的探索成果，讓我們對(duì)脂肪組織的認(rèn)知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個(gè)單獨(dú)的實(shí)體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對(duì)人體的生命活動(dòng)具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。將不同小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠并體脂檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖組小鼠菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。麥格瑞體脂系統(tǒng)

活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。高精度TD-NMR體脂系統(tǒng)

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過(guò)剩的能量并供需要時(shí)使用，是人體脂肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來(lái)普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來(lái)診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)高精度TD-NMR體脂系統(tǒng)

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