PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。活鼠體成分分析儀解決了傳統(tǒng)測(cè)量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實(shí)驗(yàn)小鼠，即可完成測(cè)試要求。臺(tái)式核磁共振體成分分析解決方案

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。高精度核磁共振體成分分析儀器咨詢無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的亮點(diǎn)。

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對(duì)AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明，高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中：女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg（占體重的30%~40%）；男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg（占體重15%~25%）。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數(shù)據(jù)快速的估算脂肪量，而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測(cè)量法等的基礎(chǔ)上結(jié)合CT和磁共振體體成分分析儀NMR，我們可精確計(jì)算人體成分肪含量數(shù)據(jù)。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置，這些部位的白色脂肪組織有助于溫?zé)岬难焊涌焖俚胤植贾寥梭w其他部位，保護(hù)體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測(cè)到的棕色脂肪組織平約為1kg，通常20歲至50歲的成人為50g~500g，約占體重0.1%~0.5%（脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%）。-摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)?；钍篌w成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會(huì)和個(gè)人都帶來了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生。“這是非常嚴(yán)重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對(duì)的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w成分分析儀測(cè)量小鼠體成分時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。高精度核磁共振體成分分析系統(tǒng)

活鼠體成分分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。臺(tái)式核磁共振體成分分析解決方案

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對(duì)診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對(duì)免疫系統(tǒng)的藥物后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。臺(tái)式核磁共振體成分分析解決方案

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