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MAG-MED體成分分析檢測(cè)

來源: 發(fā)布時(shí)間:2023-03-28

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用。可見,酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?;钍篌w成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語(yǔ)音和圖形提示功能;安全的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理即時(shí)分析與導(dǎo)出。MAG-MED體成分分析檢測(cè)

MAG-MED體成分分析檢測(cè),體成分分析

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?,F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn),在58個(gè)結(jié)合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠,同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 低場(chǎng)核磁共振體成分分析儀活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì),裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測(cè)量過程安全可靠,用時(shí)低于90秒。

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AccuFat-1050活鼠體成分分析儀: ? 以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端:破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點(diǎn)單一、一致性和有用性差; ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端:無(wú)需處死實(shí)驗(yàn)小鼠。即可完成測(cè)試要求; ? 監(jiān)測(cè)活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體成分分析儀檢測(cè)原理: ? 樣品進(jìn)入檢測(cè)區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場(chǎng)方向排列并形成宏觀磁矩; ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn); ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號(hào); ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone(GC)對(duì)代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone(GC)診治能有有用緩解過敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀,可對(duì)抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過對(duì)不同喂養(yǎng)條件(常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD)的小鼠,在GC給藥條件下,獲得體成分的分析,有用證明,GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收,但同時(shí)也帶來了肌肉含量降低(萎縮)的負(fù)面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖(誘發(fā)白色脂肪棕色化) 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠(PDA),其中一組每三天一次進(jìn)行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱,分別建立對(duì)照組(Sham)和局部熱療組(LHT)模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周,分別進(jìn)行體成分檢測(cè),結(jié)果表明,通過米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱,能夠有用減輕肥胖。進(jìn)一步研究表明,局部熱療法的診治機(jī)理為Awaken 熱敏蛋白HSF1,從而達(dá)到診治作用?;诨钍篌w成分分析儀系統(tǒng),馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。

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為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述,肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域示例

通過對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝?、藥物診療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。MAG-MED體成分分析檢測(cè)

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體成分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。MAG-MED體成分分析檢測(cè)

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