代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數據支撐?；钍篌w成分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。AccuFat-1050體成分儀器定制服務

營養(yǎng)學、臨床醫(yī)學-Cocoa（可可）對改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當的攝入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進行體成分測量，發(fā)現低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預提供xin的途徑。臺式體成分檢測江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產力”中心理念。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現，肥胖組小鼠表現出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數量明顯增加，調節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網。

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產生不可預測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術兼具核磁共振成像技術的非侵入性、無損等優(yōu)點，且成本較低。它能夠根據樣品中原子核的弛豫特性的差異實現樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數據可靠（誤差小于5%）。

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現隨著腫瘤細胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進一步研究表明，Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。清醒小動物體成分研究

當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。AccuFat-1050體成分儀器定制服務

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異?，F象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網。 AccuFat-1050體成分儀器定制服務