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便攜式核磁共振體成分分析檢測原理

來源: 發(fā)布時間:2024-06-05

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗,終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測,可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥,但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如,胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑(如利拉魯肽),其可通過抑制食欲引起體重減輕(配合運動則更加有用),不過,其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外,潛在xin療法如bimagrumab(靶向Awaken 素II型受體抑制劑),可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點?;钍篌w成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計,裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測量過程安全可靠,用時低于90秒。便攜式核磁共振體成分分析檢測原理

便攜式核磁共振體成分分析檢測原理,體成分分析

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)濃度越高,對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯,這表明支鏈羥基酸(BCHA)是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子?,F(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取,其中代謝物α-羥基異己酸酯(HICA)作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯(HICA)是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子,因此α-羥基異己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸(BCHA)濃度小鼠的體成分,發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網(wǎng)。。體成分分析與代謝研究以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制。

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Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低。總結(jié)來說,此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾病(如厭食癥,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。

確保儀器高靈敏度;?50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求?基于PID算法的監(jiān)控系統(tǒng):使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內(nèi)。確保測量結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性?獨特的混合脈沖序列設(shè)計:優(yōu)化脈沖序列參數(shù)。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度?快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全?可靠的數(shù)據(jù)分析方法:滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。小動物體成分分析儀器是一種高精度的科學(xué)儀器,可以用于分析小動物的組織成分。

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局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上,促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產(chǎn)熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān),并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達,證實Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點,活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網(wǎng)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。體成分分析與代謝研究

分析結(jié)果可指導(dǎo)小動物的飼養(yǎng)和管理。便攜式核磁共振體成分分析檢測原理

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn):敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。便攜式核磁共振體成分分析檢測原理