有研究顯示腸道菌群變化會(huì)影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動(dòng)或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)Jinxiang Han、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊(duì)在Gut發(fā)表文章，招募健康對(duì)照（27）、骨性關(guān)節(jié)炎（OA，19）和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA，76）患者，對(duì)腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解，促進(jìn)促炎反應(yīng)，加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展，或成為RA的潛在靶點(diǎn)。腸道菌群對(duì)人體整體健康具有深遠(yuǎn)影響！浙江專業(yè)菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。浙江專業(yè)菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用如何確定腸道菌群失調(diào)呢？

腸道菌群變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）相關(guān)。來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)及中科院微生物所的王軍團(tuán)隊(duì)在Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)隊(duì)列研究結(jié)果，對(duì)比鑒定了未改善SLE患者的腸道菌群組成與功能變化，并發(fā)現(xiàn)在SLE患者中富集的部分菌種來自于口腔菌群，且來自這些SLE相關(guān)細(xì)菌的多肽可通過分子模擬觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。該研究結(jié)果提示，調(diào)控腸道菌群或可作為改善SLE的潛在輔助療法。對(duì)比117名未改善SLE患者、52名改善后SLE患者及115名對(duì)照的糞便菌群；②SLE患者的腸道菌群組成及功能與對(duì)照有明顯差異，脆弱擬桿菌等特定菌種在SLE患者中富集，在接受改善后減少；③SLE患者腸道菌群中的LPS生物合成通路富集，支鏈氨基酸生物合成通路減少；④SLE小鼠的腸道菌群變化與SLE患者相似；⑤SLE患者中富集的菌種部分來自于口腔菌群，并與口腔炎癥密切相關(guān)；⑥來自SLE患者中富集的菌種的多肽可通過分子模擬自身抗原以觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。

ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動(dòng)回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)??；③對(duì)比40名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對(duì)照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān)；⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動(dòng)度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性！

已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會(huì)原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群檢測(cè)的臨床指導(dǎo)意義！河南醫(yī)院菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用

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中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院的古潔若團(tuán)隊(duì)與金甌團(tuán)隊(duì)在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項(xiàng)研究結(jié)果表明，在30名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及24名健康對(duì)照中，①患者的腸道菌群α-多樣性明顯低于對(duì)照，且腸道菌群組成明顯不同；②接受6個(gè)月的阿達(dá)木單抗降低后，患者的腸道菌群α-多樣性增加，且與對(duì)照無明顯差異，腸道菌群組成也更趨近于對(duì)照；③對(duì)比22名對(duì)阿達(dá)木單抗降低應(yīng)答者及8名不應(yīng)答者，在降低前，2組患者的腸道菌群α-多樣性及組成無明顯差異，但不應(yīng)答者的叢毛單胞菌屬豐度更高。浙江專業(yè)菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用

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