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山東神經(jīng)類疾病菌群檢測臨床應(yīng)用

來源: 發(fā)布時間:2022-07-31

腸道微生物組主要有四大類組成厚壁菌門、擬桿菌門、放線菌門和變形菌門。人體腸道微生態(tài)物中大多數(shù)為擬桿菌和厚壁菌,厚壁菌/擬桿菌也被視為衡量腸道微生物健康的一項(xiàng)指標(biāo)。但是,腸道微生物組成存在個體差異,而且對于宿主和環(huán)境參數(shù)的變化十分敏感。有趣的是,宿主中條件致病菌(如大腸桿菌、梭狀芽孢桿菌、糞便擬桿菌和遲緩埃格特菌)的豐度增加以及細(xì)菌源(羅氏菌、柔嫩梭菌、的短鏈脂肪酸的豐度減少,都與心血管疾病的風(fēng)險增加有關(guān)。因此,微生物的種類及其相對豐度都是影響心血管疾病發(fā)生的重要因素。腸道菌群檢測您身邊的健康管理師;山東神經(jīng)類疾病菌群檢測臨床應(yīng)用

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來自廣東省中醫(yī)院的黃閏月團(tuán)隊(duì)與黃清春團(tuán)隊(duì)在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項(xiàng)研究,對比了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者與健康對照的腸道菌群組成及功能差異,并對比了接受不同藥物***后,RA患者的腸道菌群組成及功能的變化。①納入22名RA患者及22名健康對照,13名患者接受化瘀強(qiáng)腎通痹方(HQT)+甲氨蝶呤,9名患者接受來氟米特(LEF)+甲氨蝶呤;②相比于健康對照,RA患者分別有的37個及21個腸道細(xì)菌物種富集或減少,維生素K2生物合成與RA患者中富集的細(xì)菌相關(guān);③HQT組與LEF組患者的臨床療效相似,HQT影響紅細(xì)胞沉降率,LEF影響C反應(yīng)蛋白水平;④用藥后,HQT組及LEF組患者分別有11個及4個腸道細(xì)菌物種,以及9個及2個菌群代謝通路發(fā)生變化。上海消化道疾病菌群檢測臨床應(yīng)用上海沃本擁有專業(yè)的腸道菌群檢測**團(tuán)隊(duì);

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可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞(Breg)對腸道菌群信號的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究,在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低,而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上,丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生,到達(dá)Breg上的芳香烴受體,以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低,與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān);②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低,補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎;③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能,并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化;④機(jī)制上,補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸,從而到達(dá)芳香烴受體,以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。

強(qiáng)直性脊柱炎患者的腸道菌群組成及細(xì)菌表位變化:①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者與123名健康人,對糞便菌群進(jìn)行宏基因組測序;②鑒定出7個菌種在AS患者與健康人中有明顯差異,在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異;③抗TNF改善與AS患者的菌群變化(患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人,包括一些與AS相關(guān)的菌種)相關(guān);④AS患者糞便中可檢測到特定細(xì)菌表位(與HLA-B27呈遞的表位相似)的富集,抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。腸道菌群檢測的臨床指導(dǎo)意義!

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FEMS Microbiology Reviews上發(fā)表的一篇綜述文章,詳細(xì)介紹了口腔菌群及腸道菌群在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中起到的重要作用,值得一讀。①口腔和腸道菌群的變化,引起自身抗原的耐受性缺失,促進(jìn)關(guān)節(jié)損傷的炎癥增加,是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)的主要病因;②RA中,人體與菌群的相互作用,與生物膜的形成和中性粒細(xì)胞的功能相關(guān);③牙齦卟啉單胞菌、伴放線聚生桿菌等口腔致病菌可介導(dǎo)瓜氨酸化蛋白的產(chǎn)生,從而促進(jìn)抗瓜氨酸化蛋白抗體(ACPA)的產(chǎn)生;④腸道菌群失調(diào)后,某些特定菌種過度生長可促進(jìn)Th1細(xì)胞的應(yīng)答,脆弱擬桿菌的生長受到抑制可抑制Treg的活化,結(jié)果可導(dǎo)致免疫失衡。腸道菌群檢測的方法;上海消化道疾病菌群檢測臨床應(yīng)用

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約50%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者對甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答,但缺乏可預(yù)測患者應(yīng)答的預(yù)后標(biāo)志物。Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)新研究,對比分析了對甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異,發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測患者對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外,體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明,腸道菌群對甲氨蝶呤的代謝或減少可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者,16名對甲氨蝶呤改善不應(yīng)答;②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異;③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高,厚壁菌門/擬桿菌門比值增加,廣古菌門豐度升高,MAPK信號、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集;④在另外21名新發(fā)RA患者中,基于菌群的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答(AUC=0.84);⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤,培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。山東神經(jīng)類疾病菌群檢測臨床應(yīng)用

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