苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸是芳香族氨基酸，可影響免疫、代謝和神經(jīng)反應。苯丙氨酸是一種必需氨基酸，是酪氨酸的前體，可以進一步轉化合成神經(jīng)遞質(zhì)、去甲腎上腺素和腎上腺素。色氨酸也是一種必需氨基酸，是神經(jīng)遞質(zhì)血清素的前體。晚期CVD患者的血漿中，微生物的色氨酸代謝物降低。近期一項研究表明，苯丙氨酸及酪氨酸的腸道菌群代謝物可能與大鼠心梗的嚴重程度有關。今后，對于這些芳香族氨基酸代謝物與心血管疾病之間的聯(lián)系仍需要進一步深入研究。腸道菌群檢測的臨床指導意義！上海亞健康人群菌群檢測預測疾病

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項研究，發(fā)現(xiàn)在一些類風濕關節(jié)炎（RA）高危個體中，表現(xiàn)出以普氏菌屬富集為特征的腸道菌群失調(diào)，提示RA發(fā)病前的菌群失調(diào)可能參與了疾病的發(fā)生，而菌群調(diào)節(jié)可能作為RA的預防或早期干預手段。①納入50名類風濕關節(jié)炎（RA）患者的直系親屬（FDR對照）及83名處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者（抗瓜氨酸化抗體或類風濕因子陽性），分析糞便菌群的群落結構；②與FDR對照相比，處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群發(fā)生了明顯變化；③在處于“臨床前RA狀態(tài)”的受試者的糞便菌群中，普雷沃氏菌科（特別是普氏菌屬）富集，提示RA發(fā)病之前即存在腸道菌群失調(diào)，并可能促進RA的發(fā)展。河南糞便菌群檢測風險預測如何確定腸道菌群失調(diào)；

GenomeMedicine近期發(fā)表的文章，通過對RA病人的糞便菌群進行宏基因組測序分析，發(fā)現(xiàn)RA患者中存在與疾病活動指數(shù)——MCII相關的腸道菌群的分類和功能特征，且利用腸道菌群特征進行AI訓練預測哪些患者MCII狀態(tài)會發(fā)生改變，效果明顯。提示我們改變腸道菌群以提高臨床療效可能是RA未來改善的希望。①對1988年-2014年間診斷為RA的患者進行回顧性、觀察性隊列研究，收集64份糞便樣本進行宏基因組測序；②年齡是導致腸道菌群組成差異的比較大決定因素，其次是疾病活動指數(shù)——MCII狀態(tài)，且MCII+和MCII-患者的基線腸道菌群特征、功能性生化途徑都存在明顯差異；③基線檢查和隨訪中，取得臨床改善的患者腸道菌群的α多樣性較高；④神經(jīng)網(wǎng)絡利用腸道菌群預測哪些患者MCII狀態(tài)會發(fā)生改變，被證明是非常有效的，證明了腸道菌群的潛在臨床實用性。

某些腸道細菌被認為是CAV疾病進展的新因素。研究發(fā)現(xiàn)，中國CAV患者的類桿菌屬（Bacteroides）和普雷沃氏菌屬（Prevotella）相對減少，而鏈球菌屬（Streptococcus）和大腸埃希菌屬（Escherichia）富集。然而，在波蘭東部，總膽固醇水平和低密度脂蛋白膽固醇值高的中年男性腸道中富含普雷沃氏菌屬（Prevotella），但是梭菌屬（Clostridium）和糞桿菌屬（Faecalibacterium）含量較低。例如，一些CAV患者的條件致病菌柯林斯氏菌屬（Collinsella）增多。同時，有些微生物也可以降低CAV斑塊的形成。比如，在患者和小鼠模型中均發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)丁酸鹽的細菌羅斯伯里氏菌屬（Roseburia）和真桿菌屬（Eubacterium）的相對減少與CAV病變的發(fā)展呈負相關關系。據(jù)推測，這些微生物可能會影響宿主的炎癥水平。腸道菌群檢測：對抗代謝性疾病新武器！

腸道微生物組與關節(jié)炎疾病(包括痛風)之間存在關聯(lián)。但是，痛風患者的腸道細菌種類及其影響痛風患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機制仍不清楚。在本研究中，作者對102名痛風患者和86名健康對照者的307份糞便樣本進行了宏基因組分析。結果發(fā)現(xiàn)，痛風患者與健康對照組的宏基因組有明顯差異。具體表現(xiàn)為痛風患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對豐度增加，而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產(chǎn)生菌的相對豐度減少。上海沃本生物為您提供專業(yè)的腸道菌群檢測報告。云南腫瘤術后菌群檢測預測疾病

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可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細胞（Breg）對腸道菌群信號的應答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項研究，在類風濕關節(jié)炎患者及關節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補充丁酸鹽可緩解小鼠的關節(jié)炎。機制上，丁酸鹽可通過促進菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達Breg上的芳香烴受體，以增強Breg的免疫抑制功能。①類風濕關節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細胞及IL-10+Breg的減少相關；②關節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關節(jié)炎；③補充丁酸鹽可增強Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細胞及漿母細胞的分化；④機制上，補充丁酸鹽促進了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉錄。上海亞健康人群菌群檢測預測疾病

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