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浙江腸道菌群檢測(cè)科研助力

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-09-25

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究,對(duì)比了強(qiáng)直性脊柱炎患者與健康人的糞便菌群組成差異,并發(fā)現(xiàn)患者糞便中潛在的交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的富集,同時(shí),抗TNF改善與患者菌群的恢復(fù)、交叉性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者與123名健康人,對(duì)糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序;②鑒定出7個(gè)菌種在AS患者與健康人中有明顯差異,在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異;③抗TNF改善與AS患者的菌群變化(患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人,包括一些與AS相關(guān)的菌種)相關(guān);④AS患者糞便中可檢測(cè)到特定細(xì)菌表位(與HLA-B27呈遞的表位相似)的富集,抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。上海沃本——您身邊的腸道菌群檢測(cè)**;浙江腸道菌群檢測(cè)科研助力

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可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞(Breg)對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究,在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低,而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上,丁酸鹽可通過(guò)促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生,到達(dá)Breg上的芳香烴受體,以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低,與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān);②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低,補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎;③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能,并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化;④機(jī)制上,補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸,從而到達(dá)芳香烴受體,以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。安徽腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)科研助力上海沃本生物為您提供專業(yè)的腸道菌群檢測(cè)報(bào)告。

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根據(jù)一些**的說(shuō)法,棲息在人體內(nèi)的微生物,對(duì)免疫系統(tǒng)有重大影響。一些科學(xué)家發(fā)現(xiàn),當(dāng)腸道防御系統(tǒng)崩潰時(shí),腸道內(nèi)的某些微生物會(huì)進(jìn)入血液,從而引發(fā)一些免疫反應(yīng),而這些免疫反應(yīng)可能在強(qiáng)直性脊柱炎中發(fā)揮作用。而且某些微生物(如克雷白桿菌)與易感者自身組織具有共同抗原,可引發(fā)異常免疫應(yīng)答。不僅如此,研究表明,6-14%的強(qiáng)直性脊柱炎患者會(huì)同時(shí)患有炎癥性腸?。↖BD),這一比例遠(yuǎn)高于一般人群。反之亦然。美國(guó)脊柱炎協(xié)會(huì)(SAA)指出,世界各地患強(qiáng)直性脊柱炎的人口比例各不相同,比較低的是撒哈拉以南的非洲,比例為0.02%,而較高的是北極地區(qū),比例為0.35%。然而,根據(jù)克羅恩和結(jié)腸炎基金會(huì)的研究,有2-3%的IBD患者同時(shí)患有強(qiáng)直性脊柱炎。此前的研究更是發(fā)現(xiàn),與強(qiáng)直性脊柱炎緊密相關(guān)的HLA-B27基因的產(chǎn)物可能會(huì)與腸道微生物組發(fā)生相互作用。

腸道微生物組與關(guān)節(jié)炎疾病(包括痛風(fēng))之間存在關(guān)聯(lián)。但是,痛風(fēng)患者的腸道細(xì)菌種類及其影響痛風(fēng)患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機(jī)制仍不清楚。在本研究中,作者對(duì)102名痛風(fēng)患者和86名健康對(duì)照者的307份糞便樣本進(jìn)行了宏基因組分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),痛風(fēng)患者與健康對(duì)照組的宏基因組有明顯差異。具體表現(xiàn)為痛風(fēng)患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對(duì)豐度增加,而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產(chǎn)生菌的相對(duì)豐度減少。專業(yè)腸道菌群檢測(cè)請(qǐng)到上海沃本;

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在微生物代謝產(chǎn)物中,作為心血管疾病的一個(gè)主要因子,TMAO 受到了廣泛的關(guān)注。TMAO 是三甲胺(TMA)的肝臟氧化產(chǎn)物,主要來(lái)源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無(wú)菌小鼠和人群研究中,血漿 TMAO 水平與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后,小鼠的血漿 TMAO 水平升高、AS斑塊明顯;而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使 TMAO 的產(chǎn)生減少,并減輕AS斑塊。因此,血漿中的 TMAO 可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前,TMAO 被認(rèn)為是心臟危險(xiǎn)因素,TMAO 水平增高可能表明心梗、心衰、外周動(dòng)脈疾病、中風(fēng)、冠狀動(dòng)脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。服用廣譜后,個(gè)體的腸道微菌群會(huì)減少,且血漿 TMAO 水平明顯下降。此外,由于飲食是 TMAO 的主要來(lái)源,建議個(gè)人避免過(guò)多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物,以降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。如何確定腸道菌群失調(diào)呢?山東神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)準(zhǔn)確性高

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腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用,而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過(guò)程。大量研究表明,腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉,與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān),且有助于****。從功能上講,進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過(guò) G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺(jué)受體 78(Olfr78)和G蛋白偶聯(lián)受體 41(GPR41)就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管,但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下,GPR41 作為一種降壓蛋白,通過(guò)內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管,而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡,能防止健康狀態(tài)下血壓的過(guò)度改變。此外,微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。浙江腸道菌群檢測(cè)科研助力

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