已知痛風主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負責排出70%的尿酸，腸負責排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強直性脊柱炎（AS），類風濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項研究顯示，痛風患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機會原體增加，痛風患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群檢測：對抗肥胖新武器！陜西亞健康人群菌群檢測科研助力

來自廣東省中醫(yī)院的黃閏月團隊與黃清春團隊在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項研究，對比了類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者與健康對照的腸道菌群組成及功能差異，并對比了接受不同藥物***后，RA患者的腸道菌群組成及功能的變化。①納入22名RA患者及22名健康對照，13名患者接受化瘀強腎通痹方（HQT）+甲氨蝶呤，9名患者接受來氟米特（LEF）+甲氨蝶呤；②相比于健康對照，RA患者分別有的37個及21個腸道細菌物種富集或減少，維生素K2生物合成與RA患者中富集的細菌相關(guān)；③HQT組與LEF組患者的臨床療效相似，HQT影響紅細胞沉降率，LEF影響C反應(yīng)蛋白水平；④用藥后，HQT組及LEF組患者分別有11個及4個腸道細菌物種，以及9個及2個菌群代謝通路發(fā)生變化。河北腸道菌群檢測準確性高腸道菌群檢測選擇沃本生物就是選擇專業(yè)。

過去的研究已鑒定出多個類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）相關(guān)的基因突變，而腸道菌群是RA的環(huán)境風險因素之一。The Lancet Rheumatology上發(fā)表的一項橫斷面研究，在非RA患者中發(fā)現(xiàn)，并在RA高危受試者中驗證，普氏菌屬與RA的遺傳風險明顯相關(guān)，普氏菌屬還與RA高危受試者的臨床前期癥狀相關(guān)。①納入1650名非RA雙胞胎，基于233個GWAS鑒定出的RA相關(guān)SNP，評估受試者的RA多基因風險評分（PRS）；②在6776名受試者（包括2686名RA患者）中，基于邏輯回歸對RAPRS進行驗證；③對受試者的糞便菌群進行測序，分析菌群與RAPRS的關(guān)聯(lián)；④在非RA受試者中，普氏菌屬與RAPRS呈明顯正相關(guān)，在RA高危受試者（RA患者的直系親屬）中也存在這種關(guān)聯(lián)；⑤另外，包括普氏菌屬在內(nèi)的7個菌屬與RA的臨床前期癥狀（ACPA或RF陽性等）相關(guān)。

約50%的類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答，但缺乏可預(yù)測患者應(yīng)答的預(yù)后標志物。Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項研究，對比分析了對甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準確地預(yù)測患者對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對甲氨蝶呤的代謝或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對甲氨蝶呤改善不應(yīng)答；②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準確地預(yù)測對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答（AUC=0.84）；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。如何檢測腸道菌群的差異性；

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項新研究，發(fā)現(xiàn)類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達增加，而腸道緊密連接蛋白表達降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對比40名RA患者、41名健康對照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風險更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。腸道菌群檢測有重大意義；浙江糞便菌群檢測臨床應(yīng)用

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    在微生物代謝產(chǎn)物中，作為心血管疾病的一個主要因子，TMAO受到了廣泛的關(guān)注。TMAO是三甲胺（TMA）的肝臟氧化產(chǎn)物，主要來源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細菌代謝。在無菌小鼠和人群研究中，血漿TMAO水平與心血管疾病風險因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后，小鼠的血漿TMAO水平升高、AS斑塊明顯；而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使TMAO的產(chǎn)生減少，并減輕AS斑塊。因此，血漿中的TMAO可以作為心血管疾病診斷的有效指標。目前，TMAO被認為是心臟危險因素，TMAO水平增高可能表明心梗、心衰、外周動脈疾病、中風、冠狀動脈疾病等的發(fā)生風險增加。服用廣譜后，個體的腸道微菌群會減少，且血漿TMAO水平明顯下降。此外，由于飲食是TMAO的主要來源，建議個人避免過多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物，以降低患心血管疾病的風險。 陜西亞健康人群菌群檢測科研助力

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