抗體介導I型超敏反應。IgE為親細胞抗體,可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合,使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時,可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合,促使這些細胞合成和釋放生物活性物質,引起I型超敏反應。在人類,lgG是能夠通過胎盤的抗體。胎盤母體一側的滋養(yǎng)層細胞可表達一種特異性的IgG輸送蛋白,稱為FcRn。IgG可選擇性地與FcRn結合,從而轉移到滋養(yǎng)層細胞內,并主動進入胎兒的血循環(huán)中。IgG穿過胎盤的作用在于這是一種重要的自然被動免疫機制,對于新生兒抗傳染具有重要意義。另外,sigA可通過呼吸道和消化道的黏膜,在黏膜局部免疫中發(fā)揮重要的免疫防御作用。多克隆抗體的希望主要集中于富集特定細胞亞群,開發(fā)更多臨床應用。蘇州IgD抗體價格
抗體可變區(qū):重鏈和輕鏈的V區(qū)分別稱為VH和VL。VH和VL中各含有3個氨基酸組成和排列順序高度可變的區(qū)域,稱為高變區(qū)(hypervariable region,HVR)或互補決定區(qū)(complementarity determining region,CDR), 包括HVR1(CDR1)、HVR2(CDR2)和HVR3(CDR3),其中,HVR3(CDR3)變化程度更高。VH的3個高變區(qū)分別位于29~31、49~58和95~102位氨基酸,而VL的3個高變區(qū)分別位于28~35、49~56和91~98位氨基酸。VH和VL的3個CDR共同組成Ig的抗原結合部位(antigen-binding site),決定抗體的特異性,是抗體識別及結合抗原的部位。在V區(qū)中,CDR之外區(qū)域的氨基酸組成和排列順序相對保守,稱為骨架區(qū)(framework region,F(xiàn)R)。VH或VL各有四個骨架區(qū),分別用FR1、FR2、FR3和FR4表示。蘇州IgD抗體價格多克隆抗體的制備過程相對復雜,需要較長時間和資源。
抗體胃蛋白酶作用于鉸鏈區(qū)二硫鍵所連接的兩條重鏈的近c端,水解Ig后可獲得一個F(ab’)2片段和一些小片段pFc’。F(ab’)2是由兩個Fab段及鉸鏈區(qū)組成,由于Ig分子的兩個臂仍由二硫鍵連接,因此F(ab’)2片段為雙價,可同時結合兩個抗原表位,與抗原結合可發(fā)生凝集反應和沉淀反應。由于F(ab’)2片段既保留了結合相應抗原的生物學活性,又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用,因而被普遍用于制備生物制品,如白喉抗有害素、破傷風抗有害素均是經胃蛋白酶消化后精制提純的生物制品。胃蛋白酶水解Ig后所產生的pFc 7然后被降解,無生物學作用 。
19世紀后期,Von Behring及其同事Kitasato研究發(fā)現(xiàn),用白喉或破傷風免疫動物后可產生具有中和有害素作用的物質,稱之為antitoxin,隨后引入“抗體”一詞來泛指抗有害素類物質。抗體(antibody,Ab)是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產生的糖蛋白,主要存在于血清等體液中,是介導體液免疫的重要效應分子,能與相應抗原特異性結合,發(fā)揮免疫功能。1937年,Tiselius和Kabat用電泳方法將血清蛋白分為白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等組分,并發(fā)現(xiàn)抗體主要存在于γ區(qū),因此抗體又被稱為γ球蛋白??贵w也參與到反應中,在過敏性疾病中發(fā)揮重要作用。
抗體特性和功能:IgG于出生后3個月開始合成,3~5歲接近成人水平。IgG是血清和體液中含量很高的抗體,占血清總Ig的75%~80%。人lgG有4個亞類,根據(jù)其在血清中濃度的高低排序,分別為IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期為20~23天,是再次免疫應答產生的主要抗體,其親和力高,在體內分布普遍,具有重要的免疫效應,是機體抗傳染的“主力軍”。IgG1、IgG2和IgG3可以穿過胎盤屏障,在新生兒抗傳染免疫中起重要作用。IgG1、lgG2和IgG3能通過經典途徑活化補體,并可與巨噬細胞、NK細胞表面Fc受體結合,發(fā)揮調理作用、ADCC作用等;人IgGl、IgG2和IgG4可通過其Fc段與葡萄球菌蛋白A(SPA)結合,借此可純化抗體,并用于免疫診斷。某些自身抗體如抗甲狀腺球蛋白抗體、抗核抗體,以及引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反應的抗體也屬于IgG;單克隆抗體可用于針對惡性癥細胞的免疫調理。杭州PRR11抗體研發(fā)團隊
單克隆抗體的研究有助于理解免疫系統(tǒng)在整體健康中的作用。蘇州IgD抗體價格
選擇性培養(yǎng)的目的是篩選融合的雜交瘤細胞,一般采用HAT選擇性培養(yǎng)基。在HAT培養(yǎng)基中,未融合的小鼠骨髓瘤細胞中DNA的從頭合成途徑會被阻止;未融合的骨髓瘤細胞又因缺乏次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉移酶(HGPRT),不能利用補救途徑合成DNA;這樣未融合小鼠骨髓瘤細胞的兩個DNA合成途徑都被阻止,骨髓瘤細胞DNA不能復制而死亡。 未融合的B淋巴細胞雖具有次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉移酶,但其本身不能在體外長期存活也逐漸死亡。 只有融合的雜交瘤細胞由于從B淋巴細胞獲得了次黃嘌呤-鳥嘌呤-磷酸核糖轉移酶,可以通過補救途徑合成DNA,并具有骨髓瘤細胞能無限增殖的特性,因此,雜交瘤細胞能在HAT培養(yǎng)基中存活和增殖。蘇州IgD抗體價格